一只体重七十公斤的山羊，在寻常的一天里，会在肝脏中合成约 13,000 毫克的维生素 C。在应激、感染或损伤状态下，这个数字还会成倍上升。山羊不靠吃柑橘来实现这一点，也不服用补充剂。它的身体只是简单地按需生产所需的维生素 C——实时响应，即时校准，精确匹配当下的生理负荷。
一个体重七十公斤的人，则被政府告知：每天摄入九十毫克的维生素 C 已经足够。
这两个数字之间的差距，是现代医学中后果最深远、却最少被检视的事实之一。它的存在，源于约六千一百万年前的一次基因意外。它是一个被悄然压制了四十年的论证的基础。它直接指向当代世界最主要的死因之一。
本文是本系列一直在构建的框架的又一次具体呈现。同样的逻辑既适用于维生素 D，也适用于维生素 C——而在我看来，后者更为触目惊心。主流医学所推荐的剂量，与人体若具备合成能力时本会产生的量，毫无关系。人体之所以无法自行合成，是因为一个已经断裂的基因。这一断裂的后果，至少在三十年前就已在轮廓上被理解清楚。体制的回应，则是漠视这一推论，继续处理它所造成的下游症状。
这篇文章，就是要梳理清楚：我们失去了什么，这一失去意味着什么，以及为何公众从未被告知。
六千一百万年前的那次意外
绝大多数生命体都能自行合成维生素 C：植物、真菌、绝大多数哺乳动物、多数鸟类、多数爬行动物、多数无脊椎动物。这个分子对细胞功能如此不可或缺，以至于合成它的能力在数亿年的演化中得以保存。
只有少数物种失去了这一能力：人类、我们最近的灵长类近亲、豚鼠、果蝠、某些鸣禽、多数鱼类。每一个案例的失去方式都相同——GULO 基因中的功能丧失突变使其失活。GULO 基因编码的酶是 L-古洛糖酸内酯氧化酶（L-gulonolactone oxidase），它催化维生素 C 生物合成的最后一步。在灵长类中，基因组证据将这一失去定位于约六千一百万年前，在我们与所有现代猴类和猿类共同的祖先身上。
为什么会发生这件事，学界尚有争议。主流假说是”富含抗坏血酸的饮食假说”——我们的祖先生活在膳食维生素 C 丰富的环境中，内源性合成的代谢投入不再值得，因此功能丧失突变呈中性而非有害。还有其他涉及葡萄糖代谢权衡与氧化生物学的假说。失去的机制是清晰的；演化原因则不那么确定。
临床上真正重要的，是我们失去了什么，以及我们从未加以弥补的是什么。
一只体重约与成年人相当的山羊，在正常条件下每天大约产生 13,000 毫克的维生素 C。这一数字来自同行评审研究，最早见于 1973 年 Subramanian 等人的论文，此后已被多次重现和细化。在生理应激状态下——感染、损伤、氧化挑战——保留 GULO 基因的哺乳动物内源性维生素 C 产量会大幅增加，有时达到一个数量级。这套系统是动态的，它随需求而扩展。
猫和狗同样能合成维生素 C，但其每公斤体重的产量约为山羊的十分之一。这在一定程度上解释了为何现代家养环境中的宠物日益罹患与人类相同的慢性病——它们处于合成能力范围的低端，而所处的环境又持续提升氧化需求。
目前大多数国家卫生当局为成年人设定的维生素 C 每日推荐摄入量（RDA）在七十五至九十毫克之间。这一数字的校准方式，与其他所有营养素的 RDA 相同——用以预防特定缺乏症，本案例中即坏血病。在本系列所构建的框架中，这是一个”第一层”数字。它不告诉我们最优功能所需的量，不告诉我们人体在合成机制完整时会产生多少，它只告诉我们维持胶原蛋白合成于不使牙龈出血、牙齿脱落的阈值之上所需的最低量。
失去 GULO 之后我们失去了什么
人们很容易将维生素 C 视为单一用途的营养素——橙子里的那种抗氧化剂，预防坏血病的那个分子。然而现实远比这奇特。维生素 C 是人体生物学中最具多效性（pleiotropic）的小分子之一。它从结构上嵌入一系列过程中，从结缔组织的组装，到神经递质的生产，到基因表达，到免疫细胞功能。失去按需合成它的能力，并不是剥夺了人类某一单一功能，而是剥夺了一条贯穿数十个生理系统的调节线索。
临床上最重要的作用在于胶原蛋白合成。维生素 C 是两种酶——脯氨酸羟化酶和赖氨酸羟化酶——的必需辅因子，这两种酶在胶原蛋白形成过程中对脯氨酸和赖氨酸残基进行羟基化。若维生素 C 不足，胶原蛋白就无法折叠成稳定的三螺旋结构。结果是结缔组织在结构上受损：血管壁、皮肤、骨基质、软骨、肌腱、韧带，以及遍布全身分隔细胞区室的基底膜。凡是依赖胶原蛋白完整性的组织，在上游都依赖充足的维生素 C 状态。坏血病的经典表现——牙龈出血、关节疼痛、伤口愈合不良、皮肤损伤——是胶原蛋白合成彻底失败时的结果。而主流医学基本上回避去问的更微妙问题是：在彻底坏血病与理论上的最优状态之间，维生素 C 水平的每一个层级，分别意味着什么。
超出胶原蛋白之外，维生素 C 还是肉碱合成的必需物——肉碱是将长链脂肪酸输送进线粒体进行产能的穿梭分子。它是多巴胺转化为去甲肾上腺素的必需物。它是一类酶——α-酮戊二酸依赖性双加氧酶家族——的辅因子，这类酶包括：通过 HIF-1α 调节细胞氧感知的脯氨酸羟化酶、对 DNA 进行去甲基化的 TET 酶，以及从组蛋白上去除甲基标记的组蛋白去甲基化酶。最后这一组尤为值得关注。维生素 C 参与调控细胞中哪些基因被开启、哪些被关闭。从机制上看，它是一种表观遗传调节因子。维生素 C 状态以临床上有意义的方式影响基因表达，这一推论并非正分子医学的推测——这是当代细胞生物学的结论。
维生素 C 也是正常中性粒细胞功能所必需的——趋化性、吞噬作用、杀灭被吞噬病原体的呼吸爆发。白细胞中维生素 C 的浓度比血浆高十四至三十倍。保护我们免受感染的细胞，若缺乏维生素 C 则无法正常运作。
这不是通常意义上的”维生素”——一种预防缺乏症综合征所需的少量膳食物质。这是一种多效调节分子，我们失去了按需合成它的能力，而在六千一百万年间，我们一直在悄然不足地补充它。本系列第一篇文章所提出的框架论证——营养素通过多条途径同时发挥作用，单一机制的试验设计无法捕捉其效果，“一种营养素，一种疾病”的主流模型在方法论上是错误的——在维生素 C 上有其最为清晰的单一说明。
心血管病假说
1953 年，一位名叫 G. C. Willis 的加拿大医生发表了一项本应改变心血管医学却没有改变的观察。他同时以豚鼠（少数与人类一样无法合成维生素 C 的非灵长类物种之一）和死后人体组织为研究对象，证明动脉粥样硬化斑块优先形成于维生素 C 耗尽的血管壁上。缺乏在先，斑块在后。斑块不是疾病本身。斑块是机体对一次已经发生的结构性失败的修复反应。
Willis 的工作基本上被忽视了。1970 至 1980 年代，心血管医学围绕所谓的胆固醇假说整合起来——LDL 胆固醇驱动动脉粥样硬化性疾病的模型，降低 LDL 是主要干预手段。胆固醇模型催生了他汀类药物，他汀带来了心血管获益，进而催生了一个利益与这一模型持续存在高度一致的制药产业。Willis 的观察成了脚注。
1989 年，已获两项诺贝尔奖的莱纳斯·鲍林（Linus Pauling）与其同事马蒂亚斯·拉斯（Matthias Rath）提出了他们所称的”人类心血管疾病统一理论”。该理论于 1990 年发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS），并在《正分子医学杂志》（Journal of Orthomolecular Medicine）的多篇后续论文中得到发展，提出了若干具体主张。他们认为，心血管疾病从根本上是一种慢性抗坏血酸缺乏状态。动脉壁的结构完整性依赖于充足的胶原蛋白合成，后者依赖于维生素 C。当维生素 C 长期不足——而在常规摄入水平下，几乎全体人类皆如此——动脉壁在结构上便已受损。机体对这种损伤的修复反应，涉及一种特定分子——脂蛋白(a)——在血管损伤部位的沉积。他们注意到，脂蛋白(a) 几乎只见于无法合成维生素 C 的物种——人类、其他灵长类、豚鼠。他们提出，脂蛋白(a) 是在演化过程中作为维生素 C 依赖性血管修复的替代物而出现的。在能自行合成维生素 C 的物种中，脂蛋白(a) 罕见或缺失，动脉粥样硬化也相应罕见。在无法合成的物种中，脂蛋白(a) 水平升高，修复成为主导性动脉过程，动脉粥样硬化病变在数十年间积累。
这一理论在 1990 年代被以正分子医学推测为由驳斥。鲍林于 1994 年去世；拉斯最终因机构摩擦被排挤出莱纳斯·鲍林研究所；统一理论从主流讨论中淡出。
随后，某件有趣的事发生了。主流心脏病学花了接下来的三十年，缓慢地、基本上未加承认地，验证了鲍林-拉斯框架的若干重要部分。
到 2024 年，心脏病学文献已开始将这一年称为”脂蛋白(a)之年”。2024 年美国国家脂质协会指南、2022 年欧洲动脉粥样硬化学会指南、2021 年加拿大心血管学会指南，均已推荐对所有成年人进行脂蛋白(a)普查检测。脂蛋白(a)如今在主流心脏病学中被归类为动脉粥样硬化性心血管疾病和钙化性主动脉瓣疾病的因果性独立危险因素。全球约有十五亿人脂蛋白(a)升高。包括安进（Amgen）和礼来（Eli Lilly）在内的制药公司，目前正在对专门降低脂蛋白(a)的昂贵小分子疗法进行后期临床开发。
主流心脏病学在全面接纳脂蛋白(a)为主要心血管危险因素的过程中，没有做到的一件事，是解释脂蛋白(a)究竟有什么用。近期综述坦承，脂蛋白(a)的正常生理功能目前尚不清楚。鲍林-拉斯的回答——脂蛋白(a)是一种演化性修复分子，因慢性维生素 C 不足使其永久处于部署状态而变得病理性——仍然是少数几个连贯解释之一。它尚未被推翻，只是在体制将脂蛋白(a)货币化为药物靶点的同时，被搁置在一旁未加审视。
本文的实质性主张并非鲍林-拉斯理论已被证实——它尚未被证实。实质性主张是：这一理论在被检验之前就遭到了否定；主流证据在此后数十年间悄然部分验证了它；它指向一个上游病因，而主流医学仅在处理下游后果；它之所以被排除在公众讨论之外，是因为其推论——充足的膳食和补充性维生素 C 可能显著减少心血管疾病负担——对主导心血管医学的制药模式在商业上毫无吸引力。
这不是阴谋论。这是对证据生成过程的体制性俘获，一如马西娅·安吉尔（Marcia Angell）、约翰·约安尼迪斯（John Ioannidis）和本·戈德克尔（Ben Goldacre）在主流医学研究中所记录的那种。一个将公共领域营养素指为主要慢性病上游解决方案的理论，没有任何商业行为者有动机去资助、验证或普及。鲍林和拉斯提出了这一理论。体制没有反驳它。体制只是继续前行。
心血管之外——多系统的论证
维生素 C 的潜在临床效用并不局限于血管健康。当我们跨专科诚实地阅读相关文献时，它指向一个作用广度异常、在临床医学中利用率却令人瞩目地低下的分子。
在免疫功能方面，维生素 C 的作用机制已得到良好表征，临床上也相当可观。Hemilä 和 Chalker 在《Cochrane》上发表的关于维生素 C 与普通感冒的系统综述显示，定期补充维生素 C 对感冒持续时间有适度缩短效果，在生理应激人群中——运动员、士兵、老年人——效果更为明显。其机制涉及中性粒细胞功能、淋巴细胞增殖、抗体产生和细胞因子调节。维生素 C 在免疫细胞中的浓度远超血浆，而其在急性感染期间的耗竭——这一现象自 1940 年代起已有记载——表明机体在主动消耗它，而非仅仅储存它。有一个站得住脚的论点认为，维生素 C 在免疫方面的作用至少与维生素 D 同等重要，对于急性感染应答可能更为关键。
在肿瘤学方面，情况更为复杂，也更为有趣。莱纳斯·鲍林和苏格兰外科医生伊万·卡梅隆（Ewan Cameron）在 1970 年代发表了观察性数据，提示高剂量维生素 C（部分通过静脉途径给予）可延长终末期癌症患者的生存期。梅奥诊所随后由 Creagan 和 Moertel 主持的随机试验，仅使用口服维生素 C，未能重现这一效果。对这段历史的传统解读是：鲍林错了。当代解读则更为细致。Levine 在 1990 年代末进行的药代动力学研究确立了一点：口服维生素 C 无法达到癌症细胞毒性机制所需的毫摩尔级血浆浓度——那种浓度只能通过静脉注射实现。换言之，梅奥试验所测试的干预，与卡梅隆和鲍林所报道的并非同一种。现代研究已携带机制意识的方案重返高剂量静脉维生素 C 领域。2024 年 11 月，爱荷华大学研究人员在《Redox Biology》发表的一项 II 期试验报告显示，在标准化疗基础上加用静脉高剂量维生素 C，使晚期胰腺癌患者的总体生存期约翻倍——从八个月延长至十六个月。主要研究者评论说，这一结果看起来好得令人难以置信。该研究只是一项试验。但它同时也是一篇主流期刊发表的 II 期试验，报告了一种最为致命癌症的生存翻倍结果。它理应获得它所未曾获得的关注。
在急性感染（包括新冠肺炎）方面，情况类似——有实质性临床证据提示获益，主流医学的定性却轻描淡写，正式研究的空白也相当显著。马来西亚卫生部 MAHTAS 关于静脉维生素 C 用于新冠肺炎的快速证据更新，引用了一项未发表的马来西亚研究，比较了两家三级医院重症新冠肺炎患者的结局——一组接受高剂量静脉维生素 C，另一组仅接受标准治疗。两组入院时临床严重程度相当。维生素 C 组的死亡率为 14.3%，对照组为 71.4%。样本量很小——共十四名患者——该文件也明确指出这不是对照试验。但这一信号仍然引人注目，且处于一个更宏观的文献背景中：高剂量静脉维生素 C 用于危重症的系列研究，包括 Marik 在脓毒症中的工作、CITRIS-ALI 的再分析，以及多项国际新冠时期研究。证据远未定论，却也远非缺席。
还有一项临床应用值得在此直接提及，尽管它的重要程度足以在本系列中单独成篇。在我超过十年的临床实践中，将治疗剂量维生素 C 纳入方案，是在早期和中期肾脏受累患者中取得临床改善的部分原因——这些患者表现为血尿、蛋白尿、微量白蛋白尿和估算肾小球滤过率下降。这些指标在常规肾脏病学中，往往被认为充其量是可稳定的，而非可逆转的。我的临床观察提示，实际情况比常规框架所允许的更为开放。维生素 C 在胶原蛋白合成（肾脏基底膜完整性）、抗氧化防御（近端肾小管线粒体保护）和内皮功能（肾脏微血管）中的作用，为临床所观察到的现象提供了连贯的机制基础。本系列未来的一篇文章将专门探讨功能医学中的肾脏恢复。目前，这一观察先作为维生素 C 作用显然大于主流模型所检验范围的又一个领域被标记在此。
体制的警告，诚实审视
一篇为治疗剂量维生素 C 立论的文章，必须直接、毫不回避地正视主流医学对高剂量维生素 C 使用所常规发出的警告。主流医学指导意见中反复出现的两个警告，都值得依据其证据价值进行审视，而非简单驳斥。
第一个警告是高剂量维生素 C 导致肾结石的说法。这一主张的机制基础是真实存在的——维生素 C 部分代谢为草酸盐，尿草酸盐升高是草酸钙肾结石（最常见的结石类型）形成的危险因素。问题是，人群层面的风险是否足以支持这一笼统警告。诚实的回答是：不足以支持。临床文献显示，高剂量维生素 C 在某些人群中产生统计上可检测到的小幅结石风险增加——尤其是有结石既往史的男性、草酸代谢存在特定遗传倾向的人群，以及肾功能显著受损的患者。在一般成年人群中，以治疗性口服剂量配合充足饮水，结石风险的绝对增加量是适度的。主流医学来源所发出的笼统警告，不加区分地适用于所有患者，并不反映证据——它反映的是机构谨慎性，而这种谨慎性被过度泛化，以阻止一种体制在商业上无意维护的实践。
从机制上知情的临床回应，恰恰是严肃营养医学所做的——评估个体风险，确保充足水化，在有指征时监测尿草酸盐，为真正处于高风险亚组的患者调整剂量或剂型。这正是那种机构警告被设计用来使其看起来不必要的临床关注。“别服用高剂量维生素 C，问题解决。“问题是，这也让那些可以从高剂量维生素 C 中获得实质性临床获益的患者无从受益。
第二个警告是高剂量维生素 C 具有肝毒性的说法。这一主张的证据支持更为薄弱。基本上没有主流临床证据证明口服维生素 C 在健康成人治疗剂量下具有肝脏毒性。肝毒性说法似乎建立在少数有严重既往疾病患者的病例报告、远超任何合理人类方案的极端剂量动物研究，以及来自氧化化学的理论推断之上。作为公共卫生层面的警告来阻止成年人服用治疗剂量维生素 C，数据并不支持。实际的临床现实是，维生素 C 拥有医学上所用生物活性分子中最宽的治疗窗之一。动物研究中的致死剂量远超任何人类治疗范围，以至于研究人员难以确定它。与此形成对比的是，同一体制针对维生素 C 所发出的机构警告，鲜少伴随对同一体制日常处方、安全性实质上更差的药物分子的类似警告。
这种不对称的安全审查标准，本身就是本系列第一篇文章中”体制俘获”论证的浓缩版。一个拥有维生素 C 安全性特征的制药分子，会被赞誉为异常安全。一种拥有同等特征的公共领域营养素，则被呈现为公众应当警惕的真实风险。这种不对称并非偶然，它服务于一种商业结构。这正是认真的临床实践应当拒绝被其支配的那类模式。
可辩护的立场并非高剂量维生素 C 毫无风险。没有任何治疗性干预是毫无风险的。可辩护的立场是：风险比机构框架所提示的更小，集中于可识别的患者亚组，可通过本系列一贯倡导的那种临床监督加以管理。剂量本身不是安全机制，监督才是。
药代动力学的现实
如果维生素 C 确实能做到文献、机制和临床经验所提示的那些，紧接而来的问题是本系列反复回归的：多少量、何种剂型、以何种频次？答案比对这种分子的热情所暗示的更为受限，而这些限制本身至关重要。
口服维生素 C 药代动力学的基础性工作由美国国立卫生研究院（NIH）的 Mark Levine 及其同事完成，1996 年发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS），并在后续论文中不断完善。Levine 团队将志愿者收治入院，通过控制饮食使其维生素 C 耗竭，然后在一系列口服剂量下仔细测量血浆浓度。他们的发现确立了支配口服维生素 C 治疗的约束条件。
在口服剂量约二百毫克以内，生物利用度接近完全——接近百分之百。随着剂量上升，吸收比例下降。在单次口服 1,250 毫克时，吸收率降至约三分之一。超过此量，额外剂量只能产生血浆浓度的递减性增加，而越来越多的部分未被吸收，从尿液和粪便中排出。每日摄入二百毫克及以上时，血浆浓度在约七十五至八十五微摩尔处趋于饱和。进一步提高口服摄入量，血浆维生素 C 的边际提升有限——但不能达到某些临床应用所需的那种数量级增加。
这一认识对口服治疗剂量方案的直接含义是：大剂量单次服用是低效的。五克胶囊中的绝大多数，会以有限的全身获益通过消化道排出。因此，口服治疗范围内的维生素 C 依赖分次给药——将多个较小剂量分散于一天之中，每次在饱和前的吸收窗口内给予，累积日摄入量根据临床需要和肠道耐受量调整。
肠道耐受量是口服剂量的实际上限。超过患者个体特定阈值时，未被吸收的维生素 C 会将水分吸引至结肠并引起稀便。这一阈值因患者而异，差异极大，且随患者的临床状态而变化——与感染抗争或处于高氧化应激状态的患者，其可耐受的每日剂量会显著高于健康时，因为机体正在更快速地消耗维生素 C。这是营养补充剂中少有的可自我滴定临床信号之一，在实践中确实有用。
在我超过十年的临床实践中，常用工作剂量范围通常在每日七至十五克之间，分次给予，根据每位患者的临床情况、合并症和反应个体化调整。这显著高于大众市场指导意见，反映的是治疗意图，而非传统意义上的营养补充。有活动性感染、恢复期或特定临床指征的患者，剂量可能处于此范围上端或更高。处于维持方案的患者可能处于下端。每种情况下的确切剂量，都是针对患者校准的——而非针对标签。
对于真正需要毫摩尔级血浆浓度的应用——尤其是前文所讨论的癌症辅助情境——无论如何分次给药，口服途径都无法达到必要水平。静脉注射是唯一能实现所需药代动力学暴露的途径。这就是高剂量静脉维生素 C 作为独立临床工具存在的原因，它有自己一套适应症、方案和监测要求。它不是口服补充的加强版，而是针对不同临床问题产生不同药代动力学暴露的另一种干预。
脂质体口服维生素 C 剂型代表了对吸收上限的部分变通，它利用脂质包封绕过小肠中部分饱和性转运机制。同行评审的脂质体维生素 C 证据褒贬不一，但总体呈阳性——脂质体剂型似乎能达到比等量普通抗坏血酸更高的血浆浓度，尽管差异并不如某些营销声称的那般显著。对于无法耐受较高剂量标准维生素 C 的患者，它是临床工具箱中的有用选项，但它并不能消除根本性的药代动力学约束。
结语论证
本文所作的论证是直接的。人类因一个断裂的基因而无法合成维生素 C。其他哺乳动物每公斤体重所产生的维生素 C，是人类 RDA 推荐量的十至一百倍。我们失去合成能力的这个分子，不是单一用途的维生素——它是一个多系统调节因子，在胶原蛋白合成、免疫功能、神经递质产生、基因表达和抗氧化防御中均发挥作用。Willis、鲍林和拉斯所提出的心血管病假说——慢性维生素 C 不足是人类动脉粥样硬化性疾病相当大一部分的根本原因——在被检验之前就遭到驳斥，此后数十年间却被主流脂蛋白(a)文献悄然部分验证。体制对高剂量维生素 C 的警告是真实存在的，但其泛化方式服务的是一种商业结构而非患者。口服给药的药代动力学约束是真实的，需要分次给药方案。临床应用延伸至心血管健康、免疫功能、癌症辅助治疗、危重症和肾脏恢复。
从这一切所得出的结论，不是建议你明天去服用十克维生素 C。而是与本系列每篇文章通过不同路径所得出的相同结论。治疗剂量维生素 C 是临床方案，不是消费品。它需要对药代动力学、患者特定危险因素、肠道耐受量和分次给药、何时口服足够及何时需要静脉注射、辅助营养素、监测的理解。这些都不发生在药房货架旁，都不发生在网络文章（无论多么精心研究）引导下的自我试验中。所有这些，当它以负责任的方式发生时，发生在与受过营养和功能医学培训的从业者的临床关系之中。
在我自己的实践中，以治疗剂量维生素 C 跨越十余年的临床工作，观察结果已足够一致，以至于我不再以通常意义上的”补充剂”来看待维生素 C。它是一种临床药物，具有特定的药代动力学特征、特定的剂量-反应关系，以及跨越多个器官系统的特定应用。按相当大的差距来看，它也是营养医学所能获得的利用率最低的治疗工具之一。利用率不足的原因不是临床上的，而是体制上的。
我们在六千一百万年前失去了合成维生素 C 的能力。在此后的岁月里——尤其是过去七十年——我们被告知每天九十毫克来自食物的摄入已经足够，足以替代演化所夺走的一切。这个数字的设定是为了防止牙龈出血。它从未被设计用来回答：若 GULO 基因仍在运作，人体会如何使用维生素 C。从表面上看，这是现代医学中最非凡的公共卫生沉默之举之一。
值得进行的对话，同样，是与一位能够解读药代动力学、辅助因子、检验结果、患者具体临床图景，并设计一个真正针对所追求目标而校准的方案的临床医生。这个框架并不激进。这个分子并不稀奇。体制对治疗剂量维生素 C 在监督下所能实现的事情的沉默，才是这整个对话中唯一真正激进的东西。
维生素 C，使用得当，有效。大多数人看不到它能做什么，正是本文与本系列每篇文章存在的原因。